В статье представлены принципы, которые заложены в методах, а также сами методики, применяющиеся для исследования роговицы: биомикроскопия, пахиметрия, топографическая кератотопография, оптическая когерентная томография, конфокальная микроскопия и эндотелиальная биомикроскопия. Использование традиционных и современных высокотехнологичных методов исследования роговицы позволяет проводить раннюю и дифференциальную диагностику в сложных клинических случаях, мониторинг лечения, а также
прогнозировать течение и исходы заболеваний роговой оболочки.
Представлены результаты обследования 35 пациентов после экстракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ в возрасте от 8 месяцев до 13 лет. Пациентам проведены: визиометрия, биомикроскопия, кераторефрактометрия, скиаскопия, ультразвуковое исследование глазного яблока, офтальмоскопия, консультация смежных специалистов. Расчет оптической силы ИОЛ выполняли по формуле SRK II. Рефракция в раннем послеоперационном периоде у детей от 8 месяцев до 6 лет соответствовала возрастному диапазону, от 6 до 13 лет была представлена в виде аметропии. По мнению авторов, аметропия является следствием посттравматических рубцов роговицы, натяжения швов, отека роговицы и допускаемых ошибок при расчете силы ИОЛ по формуле SRK II.
В данной статье исследуется уровень электронной микроскопии структурных изменений, которые развиваются в миокарде в результате дилатационная кардиомиопатии (ДКМП). Фрагмент миокарда пациента из DK.MP был подготовлен в определенном порядке для электронной микроскопии. Результаты показывают, что ДКМП инфаркт миокарда проявляется деструктивными изменениями кровеносной и соединительной ткани, кровообращением, отеком, дистрофией, разрушением субмикроскопических структур. Дистрофия, атрофия и разрушение органелл в саркоплазме кардиомиоцитов привели к разрушению всех органелл, включая уменьшение ультраструктуры митохондрий, деформацию и распад кристаллов, вакуолизацию матрикса, липидизацию и отложение солей кальция. Миофибриллы характеризуются деформацией, разрыванием саркомеров, неупорядоченным расположением структур актина и миозина, отделением друг от друга, в одной из которых хранится только миозин, а в другой - актин.
Прямые нарушения архитектоники твердых тканей зубов, и косвенные (термические ) повреждения пульпы, обуславливают травматичность операции одонтопрепарирования.
Цель исследования - изучить патоморфологические изменения структур миокарда при дилятационной кардиомиопатии (ДКМП). Были получены материалы аутопсии случаев ДКМП в Республиканском центре патанатомии за последние 20 лет (2010-2020 гг.), А также проанализированы протоколы вскрытия и история болезни. Внезапное развитие сердечной недостаточности правого и левого желудочка при ДКМП, кардиалгии и стенокардии; В некоторых случаях при тромбоэмболии наблюдались сердечные аритмии, часто сопровождающиеся фибрилляцией желудочков, желудочковыми экстрасистолиями и блокадой проводимости. Гистологически в миокарде и эндокарде при ДКМП наблюдались следующие виды патоморфологических изменений: чрезмерное разрастание интерстициальной соединительной ткани, развитие миксаматоза, местами липоматоз. Основными изменениями, характерными для DKMP, были дилатация мышечных волокон, то есть истончение мышечных волокон, истончение, фрагментация и гомогенизация кардиомиоцитов, неупорядоченное расположение ядер и деформация и дистрофия из-за изменений в окружающей среде.
Глаукома-наиболее тяжелая форма офтальмопатологии, занимающая лидирующее место среди причин слепоты и слабовидения. Первичная ювенильная глаукома (ЮГ), до настоящего времени остается одной из социально значимых проблем офтальмологии. Ювенильная или юношеская глаукома среди других видов глауком встречается приблизительно в 3% случаев. Актуальность проблемы ее изучения обусловлена тем, что заболевание поражает людей молодого, наиболее творческого возраста, имеет генетическую предрасположенность, часто протекает бессимптомно, в связи с чем, поздно диагностируется. Учитывая все выше перечисленное, необходим поиск современных методов ранней диагностики ЮГ у детей.
Целью работы является изучение уровня эндотелиальной и почечной дисфункции на фоне фармакотерапии при экспериментальном ишемическом инсульте (ИИИ), созданном у крыс. Материал и фасоны. Эксперименты были проведены на 105 беспородных белых крысах. Контрольную группу составили 20 интактных крыс. Модель EII была вызвана путем введения лигатур в левую общую сонную артерию. Результаты. Полученные результаты показали эндотелиальную дисфункцию с остановкой неоангиогенеза при ЭИИ у экспериментальных животных. Фармакотерапия сукциназолом привела к незначительному снижению уровня эндотелина-1 (et-1) в течение 7 дней по сравнению с показателями группы без лечения, но была на 2,5 баровара выше показателей контрольной группы. В то же время Toeo (эндотелиальный фактор роста сосудов) снизился на 1,65 баровара по сравнению с показателями у необработанных крыс (r<0,01), но был на 1,74 баровара выше контрольных показателей (R<0,01). Протеинурия, микроальбуминурия и креатининурия, которые возникают при ЭИИ, развившемся у крыс, могут быть связаны с гемодинамическими изменениями в мочевом пузыре, нарушением проницаемости мембраны мочевого пузыря и расщеплением токсинов и белковых продуктов. Вывод. При ЭИИ наблюдается эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся активацией неоангиогенеза, а также вовлечением почек в патологический процесс. Фармакотерапия в некоторой степени корректирует выявленные изменения. Больший эффект препаратов тивортина и альфоссерата холина, по-видимому, связан с уменьшением нарушений гемодинамики и нейротрофических эффектов.
Возраст является общепризнанным фактором риска сердечно – сосудистых заболеваний (ССЗ). Одним из основных факторов старения человека является биологический возраст сосудов человека или сосудистый возраст человека. Основными механизмами сосудистого старения являются: окислительный стресс, хроническое воспаление, эндотелиальная дисфункция, апоптоз эндотелиальных клеток, повреждение эндотелиальных прогениторных клеток EPCs, репликативное старение эндотелиальных клеток, дисрегуляция циркадной системы, артериальная жесткость. Понимание механизмов, лежащих в основе возрастных патофизиологических изменений сосудов важно и необходимо для разработки новых методов патогенетического лечения.
Стоматологическое статус является неотъемлемой частью здоровья человека, которое определяется как состояние органов и тканей полости рта, которая представляет ему возможность есть и общаться с другими индивидами, не испытывая дискомфорта и озабоченности. Между тем, появление дефектов зубных рядов или отсутствие зубов ведет к нарушению непрерывности зубного ряда, функциональной перегрузке сохранившихся зубов, развитию вторичных деформаций зубочелюстной системы, что, в свою очередь, приводит к нарушению функций жевания и речи, а также способно снизить социальную активность человека.Несмотря на актуальность проблемы,существующие методы устранения окклюзионных дефектов с применением дентальных имплантатов во многом не адаптированы для соматических больных.